Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ մեկ այլ Սպիտակուցներ տաու կոչվածը պատասխանատու է վաղ ախտանիշների համար Alzheimer հիվանդություն և այս տեղեկատվությունը կարող է օգնել թերապիայի զարգացմանը:
Alzheimer ի Հիվանդություն (AD) կամ պարզապես Alzheimer ի բուժում չունի, և դա նույնպես հնարավոր չէ կանխել: Ախտանիշների առաջացման հետաձգում Alzheimer ի մինչև 10-15 տարի, իհարկե, կարող է ազդել մարդկանց կյանքի վրա հիվանդները, նրանց ընտանիքները և առողջապահական ծառայություններ մատուցողները: Ներկայումս ԱԴ-ի միայն ուշ ախտորոշումը կարող է կատարվել, և այդ ժամանակ ուղեղի գործառույթը մեծապես թուլանում է: Հիմնական բնութագրերը Alzheimer ի սալաքարերի կուտակում է և թերի սպիտակուցներ ուղեղի ներսում գտնվող նեյրոնների շուրջ, որոնք պատասխանատու են ուղեղի առաջխաղացման համար հիվանդություն. Բազմաթիվ հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ ավելի բարձր մակարդակները Սպիտակուցներ ամիլոիդ մեջ ուղեղ AD-ի զարգացման շատ վաղ ցուցանիշներն են։ Հետազոտությունների մեծ մասը Alzheimer հիվանդություն կենտրոնացած է հասկանալու վրա, թե ինչպես է դա Սպիտակուցներ ամիլոիդ բետա-ն կուտակվում է ուղեղում: Պոզիտրոնային արտանետումների տոմոգրաֆիա (PET) պատկերման տեխնիկան օգտագործվել է Ալցհեյմերի հիվանդների մոտ ամիլոիդի կուտակումները պատկերացնելու համար: Այս պատկերները և ուղեղի հյուսվածքի վերլուծությունը ցույց են տվել, որ Ալցհեյմերի հիվանդությամբ մարդկանց մոտ ամիլոիդի ավելի մեծ կուտակում կա։ Սպիտակուցներ նրանց ուղեղում` համեմատած առողջ մարդկանց հետ:
Կա՞ ուրիշը Սպիտակուցներ պատասխանատու?
Թեև երևում է, որ նույնիսկ այն բանից հետո, երբ ամիլոիդ բետա-ն կուտակվում է, և Ալցհեյմերի հիվանդությունը գտնվում է իր ամենավաղ փուլում, շատ հիվանդներ դեռևս ունեն իրենց ճանաչողական գործընթացները՝ և՛ հիշողությունը, և՛ միտքը, շատ անձեռնմխելի: Սա վկայում է մի սցենարի մասին, որտեղ ամիլոիդը Սպիտակուցներ նախ պետք է փոխվի, այնուհետև պետք է լինի որևէ այլ պատասխանատու գործոն, որը հետազոտողները կանխատեսում էին, որ կարող է լինել երկրորդը Սպիտակուցներ առկա է ուղեղի բջիջների ներսում, որը կոչվում է tau: Դա կարող է լինել նույնիսկ երկուսի համադրություն, որի պատճառով հիվանդը կարող է ցույց տալ մեղմ ճանաչողական խանգարում: Հետաքրքիր է, որ նույնիսկ այն մարդիկ, ովքեր չունեն Ալցհեյմերի նշաններ, երբեմն ունենում են ամիլոիդ սպիտակուցներ կուտակված նրանց ուղեղներում: Վերջին ուսումնասիրությունները հետաքրքրություն են առաջացրել տաու սպիտակուց որը, թեև կապված է հիվանդության հետ, բայց շատ հետազոտությունների կիզակետում չի եղել: Խոչընդոտներից մեկն է տաուի ուսումնասիրության համար Սպիտակուցներ այն էր, որ կենդանի մարդու ուղեղում այս սպիտակուցի պատկերը ստանալու ոչ ինվազիվ միջոցը միայն վերջերս է ձեռք բերվել: Սենթ Լուիսի Վաշինգտոնի համալսարանի բժշկական դպրոցի հետազոտողները օգտագործել են նախկինում անհայտ պատկերող նյութ, որը կապվում է տաու սպիտակուցի հետ (առանց կողմնակի ազդեցությունների առաջացման), ինչը տեսանելի է դարձնում PET սկանավորման ժամանակ: Իրենց ուսումնասիրության ընթացքում նրանք նպատակ ունեին հասկանալ տաուի նշանակությունը որպես ճանաչողական անկման մարկեր՝ կարևոր հատկանիշ Alzheimer ի. Նրանց ուսումնասիրությունը հրապարակված է Science ամսագրում Թարգմանական բժշկություն.
Հետազոտության ընթացքում 46 մասնակիցներ՝ 36 առողջ մեծահասակներ և 10 հիվանդներ՝ մեղմ AD-ով, անցել են ուղեղի պատկերազարդում, որն օգտագործում էր նոր PET պատկերման միջոցը: Նրանց ուղեղի պատկերներն այնուհետև համեմատվել են՝ հասկանալու համար ճանաչողական կարողությունների անկումը AD-ի պատճառով: Ճանաչողական խանգարումների աստիճանը գնահատվել է ուղեղային հեղուկի չափումների, կլինիկական դեմենցիայի գնահատման և հիշողության և ուղեղի այլ գործառույթների համար թղթային թեստերի միջոցով: Պատկերների հետ միասին վերլուծվել է կոգնիտիվ դիսֆունկցիայի ծանրությունը: 10 հիվանդների մոտ (թեթև AD-ով) PET սկանավորման արդյունքները հստակ ցույց տվեցին, որ տաուն ավելի լավ կանխորոշիչ է ճանաչողական անկման ախտանիշների համար՝ համեմատած ամիլոիդի հետ: Իսկ տաու սպիտակուցը կարող է ավելի սերտորեն կապված լինել այնպիսի ախտանիշների հետ, ինչպիսիք են հիշողության կորուստը: Այս նոր տաու սպիտակուցը (կոչվում է T807), համարվում է, որ կարևոր է առաջին հերթին առաջընթացը հասկանալու համար Alzheimer ի և երկրորդը՝ տեղեկատվություն հավաքել այն մասին, թե ուղեղի որ հատվածներն են ախտահարված և ներգրավված հիվանդության առաջընթացի մեջ: Թեև տաու սպիտակուցի ավելացումն արդեն հաստատված մարկեր է Alzheimer ի բայց առաջին անգամ ուղեղի այն շրջանները, որոնք կուտակում են այս աննորմալ սպիտակուցները, մատնանշվել են: Քանի դեռ տաուն կուտակված է ուղեղի հիպոկամպում, այն լավ հանդուրժվում է: Դրա տարածումը այլ տարածքներում, ինչպիսիք են ժամանակավոր բլիթը (որը կապված է հիշողության մշակման հետ) կարող է վնասակար լինել, որն արտացոլվում է հիշողության և ուշադրության թեստերում: Սա թույլ է տալիս օգտագործել տաուը որպես ախտորոշիչ գործիք: Նման իրավիճակը կիրառելի չէր ամիլոիդ սպիտակուցի համար, և դա հաստատեց, որ տաու սպիտակուցը կարող է ավելի ճշգրիտ կանխատեսել, երբ մարդը վաղ փուլից (առանց ախտանիշների) անցնում է մեղմի: Alzheimer ի հիվանդություն. Թե՛ ամիլոիդի և թե՛ տաուի համակցությունը կարող է նաև պատասխանատու լինել: Ուսումնասիրությունը որոշակի սահմանափակումներ ունի, քանի որ պատկերները հիմնականում ուղեղի «մեկ լուսանկար» են ժամանակի մեկ կետում, և դրանք չեն կարող ամբողջությամբ պատկերել տաուի և մտավոր վատթարացման կապը:
Քանի որ պատկերազարդման միջոցներն այժմ հասանելի են և՛ ամիլոիդ բետա, և՛ տաու համար, քննարկումը, թե դրանցից մեկն ավելի կարևոր է, կարող է շարունակվել, բայց անհրաժեշտ գործիքները կարող են օգտագործվել՝ ուսումնասիրելու այս երկու սպիտակուցներին ուղղված փորձարարական թերապիայի ազդեցությունը: Tau-ի համար նոր պատկերազարդող նյութն արդեն հաստատված է կլինիկական փորձարկումների համար և կարող է օգտագործվել ուղեղի պատկերման մեջ տարբեր խանգարումների դեպքում, որոնք ներառում են տաու սպիտակուցի բարձրացում, օրինակ՝ ուղեղի վնասվածք կամ տրավմա: Մեծ հույս կա, որ Ալցհեյմերի հիվանդության ավելի վաղ ախտորոշումը կարող է օգնել ամիլոիդ և տաու սպիտակուցների կուտակման համար դեղամիջոցներ ստեղծել: Հետազոտողները լավատեսորեն առաջարկում են ապագայում Ալցհեյմերի բուժման անհատականացված բուժում, որը հիմնված կլինի հիվանդի ուղեղի ճշգրիտ սցենարի վրա:
***
{Դուք կարող եք կարդալ հետազոտական հոդվածի բնօրինակը` սեղմելով ներքևում նշված DOI հղումը` մեջբերված աղբյուրների ցանկում:}
Աղբյուրը (ներ)
Brier MR 2018. Tau և Ab պատկերացում, CSF-ի չափումներ և ճանաչողություն Ալցհեյմերի հիվանդության մեջ: Գիտություն Translational Բժշկություն. 8 (338). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362
***
