Բեկումնային հետազոտության ընթացքում գիտնականները ցույց են տվել, որ ամինոգիկոզիդները (gentamicin) հակաբիոտիկները կարող են օգտագործվել ընտանեկան դեմենցիայի բուժման համար:
The հակաբիոտիկների gentamicin, neomycin, streptomycin և այլն սովորաբար օգտագործվում են բակտերիալ վարակների բուժման համար: Սրանք լայն սպեկտրի են հակաբիոտիկների պատկանելուն ամինոգլիկոզիդներ դասի և հատկապես ակտիվ են գրամ բացասական բակտերիաների դեմ: Նրանք գործում են՝ կապվելով բակտերիալ ռիբոսոմների հետ և արգելակում Սպիտակուցներ սինթեզը ենթակա է մանրէներ.
Բայց հայտնի է նաև, որ ամինոգիկոզիդները էուկարիոտներում մուտացիաների ճնշում են հրահրում` ամբողջ երկարությամբ սպիտակուց արտադրելու համար: Սա դրա ավելի քիչ հայտնի գործառույթն է antibiotic որը նախկինում օգտագործվել է մարդու մի շարք հիվանդությունների բուժման համար, ինչպիսիք են Դյուշենի մկանային դիստրոֆիան (DMD) [2]: Այժմ տեղեկություններ կան, որ այս գործառույթը կարող է օգտագործվել բուժման մեջ dementia ինչպես նաև մոտ ապագայում։
08 թվականի հունվարի 2020-ին Human Molecular Genetics ամսագրում հրապարակված հոդվածում Կենտուկիի համալսարանի հետազոտողները ներկայացրել են հայեցակարգի ապացույց, որ սրանք հակաբիոտիկների կարող է օգտագործվել ճակատային ժամանակաշրջանի բուժման համար dementia [1]. Սա գիտության մեջ հետաքրքիր առաջընթաց է, որը ներուժ ունի բարելավելու մի քանի մարդկանց կյանքի որակը dementia.
Թուլամտություն Սովորական առօրյա գործողություններ կատարելու ունակության վատթարացում պարունակող ախտանիշների խումբ է և առաջանում է ճանաչողական ֆունկցիայի վատթարացման պատճառով, ինչպիսիք են հիշողությունը, մտածողությունը կամ վարքը: Դա տարեցների հաշմանդամության և կախվածության հիմնական պատճառն է ամբողջ աշխարհում: Այն ազդում է նաև խնամողների և ընտանիքների վրա: Ըստ հաշվարկների՝ 50 միլիոն մարդ կա dementia ամբողջ աշխարհում՝ տարեկան 10 միլիոն նոր դեպքով: Ալցհեյմեր հիվանդություն ամենատարածված ձևն է dementia. Frontotemporal dementia երկրորդ ամենատարածված ձևն է: Սա իր բնույթով վաղ է դրսևորվում և ազդում է ուղեղի ճակատային և ժամանակավոր բլթերի վրա:
Ճակատամորալով հիվանդները dementia Ուղեղի ճակատային և ժամանակային բլթերի առաջադեմ ատրոֆիա, ինչը հանգեցնում է ճանաչողական ֆունկցիաների, լեզվական հմտությունների և անհատականության և վարքի փոփոխությունների աստիճանական վատթարացման: Սա ժառանգական բնույթ ունի, որը պայմանավորված է գենետիկ մուտացիաներով: Այս գենետիկ մուտացիաների արդյունքում ուղեղը չի կարողանում ձևավորել պրոգրանուլին կոչվող սպիտակուցը: Ուղեղում պրոգրանուլինի անբավարար արտադրությունը կապված է այս ձևի հետ dementia.
Իրենց ուսումնասիրության ընթացքում Կենտուկիի համալսարանի գիտնականները պարզել են, որ եթե ամինոգլիկոզիդը հակաբիոտիկների ավելացվել են նեյրոնային բջիջներին պրոգրանուլինի մուտացիաներով in vitro բջիջների կուլտուրայում, նրանք բաց են թողնում մուտացիան և ձևավորում ամբողջ երկարությամբ սպիտակուցը: Պրոգրանուլինի սպիտակուցի մակարդակը վերականգնվել է մինչև մոտ 50-60%: Այս բացահայտումը հաստատում է այն սկզբունքը, որ ամինոգլիկոզիդը (գենտամիցին և G418) ունեն նման հիվանդների բուժման հնարավորություն:
Հաջորդ քայլը կլինի առաջ շարժվել «in vitro բջիջների կուլտուրայի մոդելից» դեպի «կենդանիների մոդել»: Մուտացիայի ճնշումը ամինոգիկոզիդների կողմից որպես թերապևտիկ ռազմավարություն՝ ճակատային ժամանակաշրջանի բուժման համար dementia մոտեցել է մեկ քայլ.
***
{Դուք կարող եք կարդալ հետազոտական հոդվածի բնօրինակը` սեղմելով ներքևում նշված DOI հղումը` մեջբերված աղբյուրների ցանկում:}
Աղբյուրը (ներ)
1. Kuang L., et al, 2020. Frontotemporal dementia ամինոգիկոզիդների կողմից փրկված պրոգրանուլինի անհեթեթ մուտացիա: Մարդու մոլեկուլային գենետիկա, ddz280. DOI: https://doi.org/10.1093/hmg/ddz280
2. Malik V., et al, 2010 թ. Ամինոգլիկոզիդների կողմից առաջացած մուտացիայի ճնշումը (կոդոնի դադարեցման ընթերցումը) որպես Դյուշենի մկանային դիստրոֆիայի թերապևտիկ ռազմավարություն: Therapeutic Advances in Neurological Disorders (2010) 3(6) 379389. DOI: https://doi.org/10.1177/1756285610388693
***
